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呼吸机并发症

  • 分类:行业动态
  • 作者:比扬医疗
  • 来源:www.csbeyond.com
  • 发布时间:2020-09-12 14:24
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【概要描述】在严重疾病中,机械通气是必不可少的医疗干预措施。但是,该干预措施会带来严重的,可能是可预防的并发症的风险。其中包括呼吸机相关性肺炎(VAP),脓毒症,急性呼吸窘迫综合征(ARDS),肺不张和肺水肿。呼吸机相关并发症通常会增加发病率和死亡率。它们还可能延长机械通气的时间,以及在医院或重症监护室(ICU)的住院时间,从而增加了医疗费用。安全,有效的治疗和预防策略通常需要多学科的合作,并且对于缓解呼吸机相关事件(VAE)的不良后果至关重要。 美国疾病控制中心(CDC)在2013年发布了有关呼吸机相关事件(VAE)的更新指南。这样做的理由是为了提高先前(2005)监测参数对呼吸机相关并发症的客观性。该指南仅用于监测目的,不用于临床诊断和管理。 CDC指南(2013)的优点包括参数的更大客观性;易于计算;使用监测参数作为机械通气患者医疗质量指标的能力;参数与死亡率密切相关,并且在缓解VAE方面具有更大的跨学科合作潜力。这些基于指南的发现。但是,该指南的局限性包括以下事实:某些VAE可能反映了危重疾病的自然病史,而不是可预防的呼吸机诱发的并发症;VAE监测标准对VAP的阳性预测价值低,并且可能遗漏VAP病例。另外,CDC(2013)将VAE分为(I)呼吸机相关疾病(VAC),(II)感染相关的呼吸机相关并发症(IVAC)和(III)可能的呼吸机相关性肺炎(PVAP)或可能的呼吸机-相关性肺炎VAP。 呼吸机相关疾病(VAC) VAC是指在机械通气的病人中,持续至少2天的需氧量的增加。第1天,在VAE的情况下,是插管和开始机械通气的日子。持续的、增加的需氧量构成每日最低基线呼气末正压(PEEP)的增加,等于或大于3cm H2O,或每日最小吸入氧分数(FiO2)的增加等于或大于20点,持续至少2天。VAC的定义仅限于那些机械通气至少2天的患者,并且在增加需氧量之前显示出已有的、稳定的或改善的氧合参数。预先存在的改善或稳定性是指在机械通气机上,两天或两天以上的稳定或降低的FiO2或PEEP。基线FiO2和PEEP将被定义为在改善或稳定期间测得的每日最小FiO2和PEEP。 感染相关的呼吸机相关并发症(IVAC) IVAC表示VAC患者的感染临床症状。但是,对于评估IVAC,机械通气的最短持续时间为三天,并且患者必须在评估VAC的前两天或两天内显示出感染的迹象。对IVAC的评估表明感染是VAC的原因。评估IVAC的强制性临床体征为低度发热(> 38°C)或体温过低(温度<36°C);白细胞增多症(> 12000个细胞/ mm3)或白细胞减少症(小于或等于4000个细胞/ mm3),并且必须已经开始使用一种抗微生物剂并持续4天以上。 可能的呼吸机相关性肺炎(PVAP)和可能的呼吸机相关性肺炎 对VAC和IVAC的评估应引起对VAP的怀疑。PVAP和可能的VAP分别由IVAC的存在以及感染的实验室或微生物学证据定义。评估PVAP的标准包括在痰液显微镜下存在大于或等于25个中性粒细胞且小于或等于10个鳞状上皮细胞,或在气管,支气管标本上进行阳性定性,半定量或定量培养或肺。基于气管内抽吸的阳性培养物(大于或等于功效5的10次方5,菌落形成单位[CFU] /mL)或支气管肺泡灌洗液[BAL]的阳性培养物(大于或等于10%)来评估可能的VAP 10乘以4的功效,CFU / mL)或从受保护的毛刷采样中得到阳性培养物(大于或等于10乘以3的CFU/ mL的功效)。军团菌,表现为呼吸道分泌物。 流行病学 2013年,在三级学术中心进行的一项回顾性队列研究中,在20 356名机械通气患者中,有VAC的患者为5.6%(n = 1141),有IVAC的患者为2.1%(n = 431),有0.7%(n = 139)具有PVAP,0.6%(n = 127)具有可能的VAP。在医疗,外科和胸腔单位中,VAC的风险最高。心脏和神经科学部门的风险最低。VAC和IVAC病例中有42%(42%)来自外科病房,29%来自医疗病房。在IVAC和可能的VAP病例中,金黄色葡萄球菌(29%),铜绿假单胞菌(14%)和肠杆菌物种(7.9%)是最常见的生物。总体而言,VAE与拔管天数更多,住院时间更长以及死亡风险更高有关。这些发现与2017年在日本东京的一家学术医院的综合ICU进行的单中心回顾性队列研究相似。在407名经过机械通气至少四天的成年患者中,与无VAE或VAP的患者相比,VAC和IVAC(但无VAP)的患者的死亡率更高。VAC和IVAC分别显示出与更高的死亡率独立相关。2014年在美国进行的一项多州调查显示,医院获得性肺炎(HAP)和VAP是最常见的医院获得性感染(HAI)中的2种,占全部HAI病例的22%。 最近的荟萃分析(2013年)评估了仅在1986年至2013年间在美国进行的研究的证据。VAP是五个主要HAI的年度总成本(98亿美元的第二大贡献者(31.6%)) CI(8.3-11.5十亿美元),占手术部位感染的33.7%。有必要在全球以及分别在中低收入国家和高收入国家的群体之间进一步研究VAE的流行病学。 关注的问题 插管相关并发症 危重病人通常需要经鼻气管插管进行机械通气。插管,作为一种程序,有其固有的并发症风险。其中包括插管失败,需要反复尝试;插管困难;喉痉挛、支气管痉挛和气道阻塞;导管阻塞或阻塞;导管放置不当(误入右侧支气管或食管插管);导管移位;吸入;严重缺氧;严重低血压;局部创伤口腔、咽、喉、气管;血肿形成;气管狭窄或坏死;上呼吸道感染,包括鼻窦炎;气管支气管炎和VAP。多次尝试插管往往与更大的并发症风险相关。 呼吸机诱发的肺损伤(VILI) 肺不张、气压伤、容积损伤和生物创伤是四种主要的病理生理机制,它们是塌陷伤是由高剪切力导致的肺不张单位的开放和闭合。剪切应力和由此产生的机械损伤发生在空气和塌陷的新气道的分界面上。肺不均匀性加重肺不张。由于存在肺泡间隔,肺泡在机械上相互依赖。在病理学上,通气肺泡和邻近的肺不张或充液不通气肺泡之间的肺泡间隔介导肺不张。当肺泡间隔膜向塌陷或充满液体的肺泡偏移时,肺泡内液体的塌陷或积聚会无意中引起邻近肺泡的变形。这会导致机械通气时相邻肺泡内充气不均匀和剪切力异常。因此,肺不均匀性的影响是区域性肺力学的变化和可用于最佳通气的总肺容积的减少。在胸部的计算机断层扫描(CT)上,这可能是肺不张或不透光相邻的不均匀区域。组织学上可见肺泡透明膜区、水肿和呼吸上皮脱落。肺不均匀性的特征包括肺不张、ARDS、肺表面活性物质缺乏和肺水肿。 气压伤 每次吸气都需要压力:(I)克服气道阻力,(II)加速空气进入,(III)克服肺弹性的影响。每次吸气结束时,在呼气开始之前,肺部会出现短暂的气流不足。在此期间,肺的主要扩张压为跨肺压(即肺泡气道压或平台压减去胸膜压),与肺呈反比关系肺泡容积压力可以很容易地估计出来;它是在吸气结束时,这期间的气道压力气流下降。同样,在机械通气患者无气流且无自主呼吸的情况下,平台压力构成吸气结束时扩张肺部和胸壁所需的气道压力。胸膜压很难测量;它可以通过测量食道压力来估计,这通常很麻烦,并且产生不精确的结果。因此,平台压是临床上常用的肺过度扩张的替代、代表性指标(代替跨肺压)。对于一个有病理性硬胸壁的病人,呼吸机施加的大部分压力可用于扩张胸壁,而不是肺部。因此,平台高压并不一定意味着肺膨胀力高(即跨肺高压)。在解释平台压力时,重要的是要考虑患者潜在病理学的影响尺寸。在机械通气的病人,气压伤是由高肺充气压力引起的,进而导致跨肺高压、局部肺过度膨胀和漏气。因此,小心地控制充气压力是限制肺膨胀和防止气压伤的一种策略。高充气压力下的通气可引起肺泡破裂、气胸、纵隔气肿和皮下气肿,气压伤或因过度膨胀而漏气。在低气道压下,极低至负的胸膜压可能导致气压伤。 容积伤 肺创伤是由肺泡过度扩张引起的。机械性过度充气会引起肺泡上皮应变,从而引发脂质动员到肺泡质膜上进行细胞修复。细胞的表面积有效地增加,并且防止了质膜的破裂。这些保护机制可能会逐渐变得不堪重负,从而在细胞株增加的条件下导致细胞从质膜上脱离。血管内皮细胞和肺泡上皮之间的连接破裂,导致肺泡和间质水肿。 生物创伤 对肺部的机械损伤可能会引起不利的炎症反应,从而产生破坏作用,称为“生物创伤”。伤害性细胞因子和其他炎性介质的激活不仅在病理和正常肺区域而且在其他器官中引起生物创伤,从而导致多器官功能障碍和死亡率增加。肺中的呼吸道上皮具有较高的表面积。另外,每分钟大量的血液循环通过肺部。这意味着相对较小的局部炎症反应可能促使促炎性细胞因子大量释放,并具有血源性扩散和多器官损伤的高潜力。伴随的生理损伤,例如脓毒症,创伤,手术或慢性疾病引起的生理损伤。 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的“婴儿肺” ARDS患者通常患有表面活性剂功能受损和肺水肿。这些因素导致依赖肺区域的肺不张。从而减少了可用于气体交换的总肺体积。这种现象被称为ARDS“婴儿肺”。依赖肺区域的肺不张是不固定的,可随着位置的改变而重新分配到其他肺区域。例如,前肺区域在俯卧位中的影响更大。在ARDS中可能需要低潮气量,因为总体肺功能量减少,并且需要防止局部过度扩张。机械通气期间可复张的肺部区域不一定正常。结构和功能的其他病理可能很普遍。 VILI的治疗和预防策略 机械通气的治疗目标已经从维持气体交换以维持生存,以最少的呼吸工作转变为还包括预防VILI。因此,呼吸机设置需要以平衡临床益处和潜在风险的方式进行调整。预防策略包括使用较小的潮气量(以防止局部肺过度扩张),使用较高的PEEP(以防止肺不张)和提供超过35cm HO的持续气道压力(以复张肺的单位)。总体而言,尚无既定的理想通气策略。除了潜在的临床益处之外,每种干预措施还可能对生理功能具有固有的风险。例如,为了减轻内源性PEEP的影响,可能需要使用较小的潮气量。但是,有可能导致CO2的动脉分压升高,并可能引起呼吸性酸中毒和颅内高压。作为整体预防并发症的方法的一部分,必须仔细考虑各个患者的需求,合并症和危险因素。 低潮气量 重症患者往往有较少的充气,依赖肺区域,从而导致可用肺容量减少,以实现最佳通气。作为一般原则,应将较小的潮气量输送到正常充气的非依赖性肺区域,以防止过度扩张和气压伤。 高PEEP 肺泡塌陷通常发生在呼吸衰竭中。低PEEP可能不足以使肺泡塌陷。因此,低PEEP的延长递送可能导致肺不张。相反,过高的PEEP与降低静脉回流和心输出量以及局部肺过度膨胀和气压伤的风险有关。因此,有必要保持一定水平的PEEP,以平衡最佳补充的益处与气压伤和血液动力学不稳定的风险之间的平衡。 指导PEEP输送的跨肺压测量显示出在改善氧合作用和降低死亡率方面的优势。但是,这在标准实践中不是常规的。在确定更标准化的方法来实现这一目标之前,主治医师的临床酌处权是制定肺复张策略,以优化收益并最小化VILI和其他并发症的风险。 高频振荡通气(HFOV) 有人建议将HFOV作为干预措施,以最大程度降低VILI的风险。它涉及在高频下输送非常小的潮气量。但是,这种干预是否与明显改善的临床结果有关尚不确定。因此,干预并不构成标准做法的一部分。 预防VILI的辅助策略 减少代谢需求 限制患者的代谢需求已被概述为预防VILI的治疗方法。理由是可以通过降低代谢活性来减少患者对气体交换的需求。此策略在标准实践中尚未很好地体现出来。 俯卧位 俯卧位可以改善患者的氧合。潜在的机制包括更高的呼气末肺容积,相关区域的通气改善(部分归因于下部肺叶上的心脏质量减轻),通气-灌注匹配的改善以及肺不均匀性的降低。俯卧位可以降低机械通气患者的死亡率。但是,必须积极预防与俯卧位相关的其他并发症,包括气道移位和阻塞以及褥疮性溃疡。 体外膜氧合(ECMO) ECMO可以部分或全部成立。当使用部分ECMO时,减少了机械通气并发症的风险。使用部分ECMO可能会减少潮气量。但是,ECMO的好处和适应症仍然不确定。 药物干预 神经肌肉阻滞可用于改善患者-呼吸机的同步性

呼吸机并发症

【概要描述】在严重疾病中,机械通气是必不可少的医疗干预措施。但是,该干预措施会带来严重的,可能是可预防的并发症的风险。其中包括呼吸机相关性肺炎(VAP),脓毒症,急性呼吸窘迫综合征(ARDS),肺不张和肺水肿。呼吸机相关并发症通常会增加发病率和死亡率。它们还可能延长机械通气的时间,以及在医院或重症监护室(ICU)的住院时间,从而增加了医疗费用。安全,有效的治疗和预防策略通常需要多学科的合作,并且对于缓解呼吸机相关事件(VAE)的不良后果至关重要。

美国疾病控制中心(CDC)在2013年发布了有关呼吸机相关事件(VAE)的更新指南。这样做的理由是为了提高先前(2005)监测参数对呼吸机相关并发症的客观性。该指南仅用于监测目的,不用于临床诊断和管理。

CDC指南(2013)的优点包括参数的更大客观性;易于计算;使用监测参数作为机械通气患者医疗质量指标的能力;参数与死亡率密切相关,并且在缓解VAE方面具有更大的跨学科合作潜力。这些基于指南的发现。但是,该指南的局限性包括以下事实:某些VAE可能反映了危重疾病的自然病史,而不是可预防的呼吸机诱发的并发症;VAE监测标准对VAP的阳性预测价值低,并且可能遗漏VAP病例。另外,CDC(2013)将VAE分为(I)呼吸机相关疾病(VAC),(II)感染相关的呼吸机相关并发症(IVAC)和(III)可能的呼吸机相关性肺炎(PVAP)或可能的呼吸机-相关性肺炎VAP。

呼吸机相关疾病(VAC)

VAC是指在机械通气的病人中,持续至少2天的需氧量的增加。第1天,在VAE的情况下,是插管和开始机械通气的日子。持续的、增加的需氧量构成每日最低基线呼气末正压(PEEP)的增加,等于或大于3cm H2O,或每日最小吸入氧分数(FiO2)的增加等于或大于20点,持续至少2天。VAC的定义仅限于那些机械通气至少2天的患者,并且在增加需氧量之前显示出已有的、稳定的或改善的氧合参数。预先存在的改善或稳定性是指在机械通气机上,两天或两天以上的稳定或降低的FiO2或PEEP。基线FiO2和PEEP将被定义为在改善或稳定期间测得的每日最小FiO2和PEEP。

感染相关的呼吸机相关并发症(IVAC)

IVAC表示VAC患者的感染临床症状。但是,对于评估IVAC,机械通气的最短持续时间为三天,并且患者必须在评估VAC的前两天或两天内显示出感染的迹象。对IVAC的评估表明感染是VAC的原因。评估IVAC的强制性临床体征为低度发热(> 38°C)或体温过低(温度<36°C);白细胞增多症(> 12000个细胞/ mm3)或白细胞减少症(小于或等于4000个细胞/ mm3),并且必须已经开始使用一种抗微生物剂并持续4天以上。

可能的呼吸机相关性肺炎(PVAP)和可能的呼吸机相关性肺炎

对VAC和IVAC的评估应引起对VAP的怀疑。PVAP和可能的VAP分别由IVAC的存在以及感染的实验室或微生物学证据定义。评估PVAP的标准包括在痰液显微镜下存在大于或等于25个中性粒细胞且小于或等于10个鳞状上皮细胞,或在气管,支气管标本上进行阳性定性,半定量或定量培养或肺。基于气管内抽吸的阳性培养物(大于或等于功效5的10次方5,菌落形成单位[CFU] /mL)或支气管肺泡灌洗液[BAL]的阳性培养物(大于或等于10%)来评估可能的VAP 10乘以4的功效,CFU / mL)或从受保护的毛刷采样中得到阳性培养物(大于或等于10乘以3的CFU/ mL的功效)。军团菌,表现为呼吸道分泌物。

流行病学

2013年,在三级学术中心进行的一项回顾性队列研究中,在20 356名机械通气患者中,有VAC的患者为5.6%(n = 1141),有IVAC的患者为2.1%(n = 431),有0.7%(n = 139)具有PVAP,0.6%(n = 127)具有可能的VAP。在医疗,外科和胸腔单位中,VAC的风险最高。心脏和神经科学部门的风险最低。VAC和IVAC病例中有42%(42%)来自外科病房,29%来自医疗病房。在IVAC和可能的VAP病例中,金黄色葡萄球菌(29%),铜绿假单胞菌(14%)和肠杆菌物种(7.9%)是最常见的生物。总体而言,VAE与拔管天数更多,住院时间更长以及死亡风险更高有关。这些发现与2017年在日本东京的一家学术医院的综合ICU进行的单中心回顾性队列研究相似。在407名经过机械通气至少四天的成年患者中,与无VAE或VAP的患者相比,VAC和IVAC(但无VAP)的患者的死亡率更高。VAC和IVAC分别显示出与更高的死亡率独立相关。2014年在美国进行的一项多州调查显示,医院获得性肺炎(HAP)和VAP是最常见的医院获得性感染(HAI)中的2种,占全部HAI病例的22%。

最近的荟萃分析(2013年)评估了仅在1986年至2013年间在美国进行的研究的证据。VAP是五个主要HAI的年度总成本(98亿美元的第二大贡献者(31.6%)) CI(8.3-11.5十亿美元),占手术部位感染的33.7%。有必要在全球以及分别在中低收入国家和高收入国家的群体之间进一步研究VAE的流行病学。

关注的问题

插管相关并发症

危重病人通常需要经鼻气管插管进行机械通气。插管,作为一种程序,有其固有的并发症风险。其中包括插管失败,需要反复尝试;插管困难;喉痉挛、支气管痉挛和气道阻塞;导管阻塞或阻塞;导管放置不当(误入右侧支气管或食管插管);导管移位;吸入;严重缺氧;严重低血压;局部创伤口腔、咽、喉、气管;血肿形成;气管狭窄或坏死;上呼吸道感染,包括鼻窦炎;气管支气管炎和VAP。多次尝试插管往往与更大的并发症风险相关。

呼吸机诱发的肺损伤(VILI)

肺不张、气压伤、容积损伤和生物创伤是四种主要的病理生理机制,它们是塌陷伤是由高剪切力导致的肺不张单位的开放和闭合。剪切应力和由此产生的机械损伤发生在空气和塌陷的新气道的分界面上。肺不均匀性加重肺不张。由于存在肺泡间隔,肺泡在机械上相互依赖。在病理学上,通气肺泡和邻近的肺不张或充液不通气肺泡之间的肺泡间隔介导肺不张。当肺泡间隔膜向塌陷或充满液体的肺泡偏移时,肺泡内液体的塌陷或积聚会无意中引起邻近肺泡的变形。这会导致机械通气时相邻肺泡内充气不均匀和剪切力异常。因此,肺不均匀性的影响是区域性肺力学的变化和可用于最佳通气的总肺容积的减少。在胸部的计算机断层扫描(CT)上,这可能是肺不张或不透光相邻的不均匀区域。组织学上可见肺泡透明膜区、水肿和呼吸上皮脱落。肺不均匀性的特征包括肺不张、ARDS、肺表面活性物质缺乏和肺水肿。

气压伤

每次吸气都需要压力:(I)克服气道阻力,(II)加速空气进入,(III)克服肺弹性的影响。每次吸气结束时,在呼气开始之前,肺部会出现短暂的气流不足。在此期间,肺的主要扩张压为跨肺压(即肺泡气道压或平台压减去胸膜压),与肺呈反比关系肺泡容积压力可以很容易地估计出来;它是在吸气结束时,这期间的气道压力气流下降。同样,在机械通气患者无气流且无自主呼吸的情况下,平台压力构成吸气结束时扩张肺部和胸壁所需的气道压力。胸膜压很难测量;它可以通过测量食道压力来估计,这通常很麻烦,并且产生不精确的结果。因此,平台压是临床上常用的肺过度扩张的替代、代表性指标(代替跨肺压)。对于一个有病理性硬胸壁的病人,呼吸机施加的大部分压力可用于扩张胸壁,而不是肺部。因此,平台高压并不一定意味着肺膨胀力高(即跨肺高压)。在解释平台压力时,重要的是要考虑患者潜在病理学的影响尺寸。在机械通气的病人,气压伤是由高肺充气压力引起的,进而导致跨肺高压、局部肺过度膨胀和漏气。因此,小心地控制充气压力是限制肺膨胀和防止气压伤的一种策略。高充气压力下的通气可引起肺泡破裂、气胸、纵隔气肿和皮下气肿,气压伤或因过度膨胀而漏气。在低气道压下,极低至负的胸膜压可能导致气压伤。

容积伤

肺创伤是由肺泡过度扩张引起的。机械性过度充气会引起肺泡上皮应变,从而引发脂质动员到肺泡质膜上进行细胞修复。细胞的表面积有效地增加,并且防止了质膜的破裂。这些保护机制可能会逐渐变得不堪重负,从而在细胞株增加的条件下导致细胞从质膜上脱离。血管内皮细胞和肺泡上皮之间的连接破裂,导致肺泡和间质水肿。

生物创伤

对肺部的机械损伤可能会引起不利的炎症反应,从而产生破坏作用,称为“生物创伤”。伤害性细胞因子和其他炎性介质的激活不仅在病理和正常肺区域而且在其他器官中引起生物创伤,从而导致多器官功能障碍和死亡率增加。肺中的呼吸道上皮具有较高的表面积。另外,每分钟大量的血液循环通过肺部。这意味着相对较小的局部炎症反应可能促使促炎性细胞因子大量释放,并具有血源性扩散和多器官损伤的高潜力。伴随的生理损伤,例如脓毒症,创伤,手术或慢性疾病引起的生理损伤。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的“婴儿肺”

ARDS患者通常患有表面活性剂功能受损和肺水肿。这些因素导致依赖肺区域的肺不张。从而减少了可用于气体交换的总肺体积。这种现象被称为ARDS“婴儿肺”。依赖肺区域的肺不张是不固定的,可随着位置的改变而重新分配到其他肺区域。例如,前肺区域在俯卧位中的影响更大。在ARDS中可能需要低潮气量,因为总体肺功能量减少,并且需要防止局部过度扩张。机械通气期间可复张的肺部区域不一定正常。结构和功能的其他病理可能很普遍。

VILI的治疗和预防策略

机械通气的治疗目标已经从维持气体交换以维持生存,以最少的呼吸工作转变为还包括预防VILI。因此,呼吸机设置需要以平衡临床益处和潜在风险的方式进行调整。预防策略包括使用较小的潮气量(以防止局部肺过度扩张),使用较高的PEEP(以防止肺不张)和提供超过35cm HO的持续气道压力(以复张肺的单位)。总体而言,尚无既定的理想通气策略。除了潜在的临床益处之外,每种干预措施还可能对生理功能具有固有的风险。例如,为了减轻内源性PEEP的影响,可能需要使用较小的潮气量。但是,有可能导致CO2的动脉分压升高,并可能引起呼吸性酸中毒和颅内高压。作为整体预防并发症的方法的一部分,必须仔细考虑各个患者的需求,合并症和危险因素。

低潮气量

重症患者往往有较少的充气,依赖肺区域,从而导致可用肺容量减少,以实现最佳通气。作为一般原则,应将较小的潮气量输送到正常充气的非依赖性肺区域,以防止过度扩张和气压伤。

高PEEP

肺泡塌陷通常发生在呼吸衰竭中。低PEEP可能不足以使肺泡塌陷。因此,低PEEP的延长递送可能导致肺不张。相反,过高的PEEP与降低静脉回流和心输出量以及局部肺过度膨胀和气压伤的风险有关。因此,有必要保持一定水平的PEEP,以平衡最佳补充的益处与气压伤和血液动力学不稳定的风险之间的平衡。

指导PEEP输送的跨肺压测量显示出在改善氧合作用和降低死亡率方面的优势。但是,这在标准实践中不是常规的。在确定更标准化的方法来实现这一目标之前,主治医师的临床酌处权是制定肺复张策略,以优化收益并最小化VILI和其他并发症的风险。

高频振荡通气(HFOV)

有人建议将HFOV作为干预措施,以最大程度降低VILI的风险。它涉及在高频下输送非常小的潮气量。但是,这种干预是否与明显改善的临床结果有关尚不确定。因此,干预并不构成标准做法的一部分。

预防VILI的辅助策略

减少代谢需求

限制患者的代谢需求已被概述为预防VILI的治疗方法。理由是可以通过降低代谢活性来减少患者对气体交换的需求。此策略在标准实践中尚未很好地体现出来。

俯卧位

俯卧位可以改善患者的氧合。潜在的机制包括更高的呼气末肺容积,相关区域的通气改善(部分归因于下部肺叶上的心脏质量减轻),通气-灌注匹配的改善以及肺不均匀性的降低。俯卧位可以降低机械通气患者的死亡率。但是,必须积极预防与俯卧位相关的其他并发症,包括气道移位和阻塞以及褥疮性溃疡。

体外膜氧合(ECMO)

ECMO可以部分或全部成立。当使用部分ECMO时,减少了机械通气并发症的风险。使用部分ECMO可能会减少潮气量。但是,ECMO的好处和适应症仍然不确定。

药物干预

神经肌肉阻滞可用于改善患者-呼吸机的同步性

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  • 发布时间:2020-09-12 14:24
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在严重疾病中,机械通气是必不可少的医疗干预措施。但是,该干预措施会带来严重的,可能是可预防的并发症的风险。其中包括呼吸机相关性肺炎(VAP),脓毒症,急性呼吸窘迫综合征(ARDS),肺不张和肺水肿。呼吸机相关并发症通常会增加发病率和死亡率。它们还可能延长机械通气的时间,以及在医院或重症监护室(ICU)的住院时间,从而增加了医疗费用。安全,有效的治疗和预防策略通常需要多学科的合作,并且对于缓解呼吸机相关事件(VAE)的不良后果至关重要。

美国疾病控制中心(CDC)在2013年发布了有关呼吸机相关事件(VAE)的更新指南。这样做的理由是为了提高先前(2005)监测参数对呼吸机相关并发症的客观性。该指南仅用于监测目的,不用于临床诊断和管理。

CDC指南(2013)的优点包括参数的更大客观性;易于计算;使用监测参数作为机械通气患者医疗质量指标的能力;参数与死亡率密切相关,并且在缓解VAE方面具有更大的跨学科合作潜力。这些基于指南的发现。但是,该指南的局限性包括以下事实:某些VAE可能反映了危重疾病的自然病史,而不是可预防的呼吸机诱发的并发症;VAE监测标准对VAP的阳性预测价值低,并且可能遗漏VAP病例。另外,CDC(2013)将VAE分为(I)呼吸机相关疾病(VAC),(II)感染相关的呼吸机相关并发症(IVAC)和(III)可能的呼吸机相关性肺炎(PVAP)或可能的呼吸机-相关性肺炎VAP。

呼吸机相关疾病(VAC)

VAC是指在机械通气的病人中,持续至少2天的需氧量的增加。第1天,在VAE的情况下,是插管和开始机械通气的日子。持续的、增加的需氧量构成每日最低基线呼气末正压(PEEP)的增加,等于或大于3cm H2O,或每日最小吸入氧分数(FiO2)的增加等于或大于20点,持续至少2天。VAC的定义仅限于那些机械通气至少2天的患者,并且在增加需氧量之前显示出已有的、稳定的或改善的氧合参数。预先存在的改善或稳定性是指在机械通气机上,两天或两天以上的稳定或降低的FiO2或PEEP。基线FiO2和PEEP将被定义为在改善或稳定期间测得的每日最小FiO2和PEEP。

感染相关的呼吸机相关并发症(IVAC)

IVAC表示VAC患者的感染临床症状。但是,对于评估IVAC,机械通气的最短持续时间为三天,并且患者必须在评估VAC的前两天或两天内显示出感染的迹象。对IVAC的评估表明感染是VAC的原因。评估IVAC的强制性临床体征为低度发热(> 38°C)或体温过低(温度<36°C);白细胞增多症(> 12000个细胞/ mm3)或白细胞减少症(小于或等于4000个细胞/ mm3),并且必须已经开始使用一种抗微生物剂并持续4天以上。

可能的呼吸机相关性肺炎(PVAP)和可能的呼吸机相关性肺炎

对VAC和IVAC的评估应引起对VAP的怀疑。PVAP和可能的VAP分别由IVAC的存在以及感染的实验室或微生物学证据定义。评估PVAP的标准包括在痰液显微镜下存在大于或等于25个中性粒细胞且小于或等于10个鳞状上皮细胞,或在气管,支气管标本上进行阳性定性,半定量或定量培养或肺。基于气管内抽吸的阳性培养物(大于或等于功效5的10次方5,菌落形成单位[CFU] /mL)或支气管肺泡灌洗液[BAL]的阳性培养物(大于或等于10%)来评估可能的VAP 10乘以4的功效,CFU / mL)或从受保护的毛刷采样中得到阳性培养物(大于或等于10乘以3的CFU/ mL的功效)。军团菌,表现为呼吸道分泌物。

流行病学

2013年,在三级学术中心进行的一项回顾性队列研究中,在20 356名机械通气患者中,有VAC的患者为5.6%(n = 1141),有IVAC的患者为2.1%(n = 431),有0.7%(n = 139)具有PVAP,0.6%(n = 127)具有可能的VAP。在医疗,外科和胸腔单位中,VAC的风险最高。心脏和神经科学部门的风险最低。VAC和IVAC病例中有42%(42%)来自外科病房,29%来自医疗病房。在IVAC和可能的VAP病例中,金黄色葡萄球菌(29%),铜绿假单胞菌(14%)和肠杆菌物种(7.9%)是最常见的生物。总体而言,VAE与拔管天数更多,住院时间更长以及死亡风险更高有关。这些发现与2017年在日本东京的一家学术医院的综合ICU进行的单中心回顾性队列研究相似。在407名经过机械通气至少四天的成年患者中,与无VAE或VAP的患者相比,VAC和IVAC(但无VAP)的患者的死亡率更高。VAC和IVAC分别显示出与更高的死亡率独立相关。2014年在美国进行的一项多州调查显示,医院获得性肺炎(HAP)和VAP是最常见的医院获得性感染(HAI)中的2种,占全部HAI病例的22%。

最近的荟萃分析(2013年)评估了仅在1986年至2013年间在美国进行的研究的证据。VAP是五个主要HAI的年度总成本(98亿美元的第二大贡献者(31.6%)) CI(8.3-11.5十亿美元),占手术部位感染的33.7%。有必要在全球以及分别在中低收入国家和高收入国家的群体之间进一步研究VAE的流行病学。

关注的问题

插管相关并发症

危重病人通常需要经鼻气管插管进行机械通气。插管,作为一种程序,有其固有的并发症风险。其中包括插管失败,需要反复尝试;插管困难;喉痉挛、支气管痉挛和气道阻塞;导管阻塞或阻塞;导管放置不当(误入右侧支气管或食管插管);导管移位;吸入;严重缺氧;严重低血压;局部创伤口腔、咽、喉、气管;血肿形成;气管狭窄或坏死;上呼吸道感染,包括鼻窦炎;气管支气管炎和VAP。多次尝试插管往往与更大的并发症风险相关。

呼吸机诱发的肺损伤(VILI)

肺不张、气压伤、容积损伤和生物创伤是四种主要的病理生理机制,它们是塌陷伤是由高剪切力导致的肺不张单位的开放和闭合。剪切应力和由此产生的机械损伤发生在空气和塌陷的新气道的分界面上。肺不均匀性加重肺不张。由于存在肺泡间隔,肺泡在机械上相互依赖。在病理学上,通气肺泡和邻近的肺不张或充液不通气肺泡之间的肺泡间隔介导肺不张。当肺泡间隔膜向塌陷或充满液体的肺泡偏移时,肺泡内液体的塌陷或积聚会无意中引起邻近肺泡的变形。这会导致机械通气时相邻肺泡内充气不均匀和剪切力异常。因此,肺不均匀性的影响是区域性肺力学的变化和可用于最佳通气的总肺容积的减少。在胸部的计算机断层扫描(CT)上,这可能是肺不张或不透光相邻的不均匀区域。组织学上可见肺泡透明膜区、水肿和呼吸上皮脱落。肺不均匀性的特征包括肺不张、ARDS、肺表面活性物质缺乏和肺水肿。

气压伤

每次吸气都需要压力:(I)克服气道阻力,(II)加速空气进入,(III)克服肺弹性的影响。每次吸气结束时,在呼气开始之前,肺部会出现短暂的气流不足。在此期间,肺的主要扩张压为跨肺压(即肺泡气道压或平台压减去胸膜压),与肺呈反比关系肺泡容积压力可以很容易地估计出来;它是在吸气结束时,这期间的气道压力气流下降。同样,在机械通气患者无气流且无自主呼吸的情况下,平台压力构成吸气结束时扩张肺部和胸壁所需的气道压力。胸膜压很难测量;它可以通过测量食道压力来估计,这通常很麻烦,并且产生不精确的结果。因此,平台压是临床上常用的肺过度扩张的替代、代表性指标(代替跨肺压)。对于一个有病理性硬胸壁的病人,呼吸机施加的大部分压力可用于扩张胸壁,而不是肺部。因此,平台高压并不一定意味着肺膨胀力高(即跨肺高压)。在解释平台压力时,重要的是要考虑患者潜在病理学的影响尺寸。在机械通气的病人,气压伤是由高肺充气压力引起的,进而导致跨肺高压、局部肺过度膨胀和漏气。因此,小心地控制充气压力是限制肺膨胀和防止气压伤的一种策略。高充气压力下的通气可引起肺泡破裂、气胸、纵隔气肿和皮下气肿,气压伤或因过度膨胀而漏气。在低气道压下,极低至负的胸膜压可能导致气压伤。

容积

肺创伤是由肺泡过度扩张引起的。机械性过度充气会引起肺泡上皮应变,从而引发脂质动员到肺泡质膜上进行细胞修复。细胞的表面积有效地增加,并且防止了质膜的破裂。这些保护机制可能会逐渐变得不堪重负,从而在细胞株增加的条件下导致细胞从质膜上脱离。血管内皮细胞和肺泡上皮之间的连接破裂,导致肺泡和间质水肿。

生物创伤

对肺部的机械损伤可能会引起不利的炎症反应,从而产生破坏作用,称为“生物创伤”。伤害性细胞因子和其他炎性介质的激活不仅在病理和正常肺区域而且在其他器官中引起生物创伤,从而导致多器官功能障碍和死亡率增加。肺中的呼吸道上皮具有较高的表面积。另外,每分钟大量的血液循环通过肺部。这意味着相对较小的局部炎症反应可能促使促炎性细胞因子大量释放,并具有血源性扩散和多器官损伤的高潜力。伴随的生理损伤,例如脓毒症,创伤,手术或慢性疾病引起的生理损伤。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的“婴儿肺”

ARDS患者通常患有表面活性剂功能受损和肺水肿。这些因素导致依赖肺区域的肺不张。从而减少了可用于气体交换的总肺体积。这种现象被称为ARDS“婴儿肺”。依赖肺区域的肺不张是不固定的,可随着位置的改变而重新分配到其他肺区域。例如,前肺区域在俯卧位中的影响更大。在ARDS中可能需要低潮气量,因为总体肺功能量减少,并且需要防止局部过度扩张。机械通气期间可复张的肺部区域不一定正常。结构和功能的其他病理可能很普遍。

VILI的治疗和预防策略

机械通气的治疗目标已经从维持气体交换以维持生存,以最少的呼吸工作转变为还包括预防VILI。因此,呼吸机设置需要以平衡临床益处和潜在风险的方式进行调整。预防策略包括使用较小的潮气量(以防止局部肺过度扩张),使用较高的PEEP(以防止肺不张)和提供超过35cm HO的持续气道压力(以复张肺的单位)。总体而言,尚无既定的理想通气策略。除了潜在的临床益处之外,每种干预措施还可能对生理功能具有固有的风险。例如,为了减轻内源性PEEP的影响,可能需要使用较小的潮气量。但是,有可能导致CO2的动脉分压升高,并可能引起呼吸性酸中毒和颅内高压。作为整体预防并发症的方法的一部分,必须仔细考虑各个患者的需求,合并症和危险因素。

低潮气量

重症患者往往有较少的充气,依赖肺区域,从而导致可用肺容量减少,以实现最佳通气。作为一般原则,应将较小的潮气量输送到正常充气的非依赖性肺区域,以防止过度扩张和气压伤。

高PEEP

肺泡塌陷通常发生在呼吸衰竭中。低PEEP可能不足以使肺泡塌陷。因此,低PEEP的延长递送可能导致肺不张。相反,过高的PEEP与降低静脉回流和心输出量以及局部肺过度膨胀和气压伤的风险有关。因此,有必要保持一定水平的PEEP,以平衡最佳补充的益处与气压伤和血液动力学不稳定的风险之间的平衡。

指导PEEP输送的跨肺压测量显示出在改善氧合作用和降低死亡率方面的优势。但是,这在标准实践中不是常规的。在确定更标准化的方法来实现这一目标之前,主治医师的临床酌处权是制定肺复张策略,以优化收益并最小化VILI和其他并发症的风险。

高频振荡通气(HFOV)

有人建议将HFOV作为干预措施,以最大程度降低VILI的风险。它涉及在高频下输送非常小的潮气量。但是,这种干预是否与明显改善的临床结果有关尚不确定。因此,干预并不构成标准做法的一部分。

预防VILI的辅助策略

减少代谢需求

限制患者的代谢需求已被概述为预防VILI的治疗方法。理由是可以通过降低代谢活性来减少患者对气体交换的需求。此策略在标准实践中尚未很好地体现出来。

俯卧位

俯卧位可以改善患者的氧合。潜在的机制包括更高的呼气末肺容积,相关区域的通气改善(部分归因于下部肺叶上的心脏质量减轻),通气-灌注匹配的改善以及肺不均匀性的降低。俯卧位可以降低机械通气患者的死亡率。但是,必须积极预防与俯卧位相关的其他并发症,包括气道移位和阻塞以及褥疮性溃疡。

体外膜氧合(ECMO)

ECMO可以部分或全部成立。当使用部分ECMO时,减少了机械通气并发症的风险。使用部分ECMO可能会减少潮气量。但是,ECMO的好处和适应症仍然不确定。

药物干预

神经肌肉阻滞可用于改善患者-呼吸机的同步性,尤其是在ARDS患者中倾向于表现出对机械通气的抵抗力。这种干预措施可能会减少生物创伤,多器官功能障碍和相关的死亡率。

预防性使用抗炎药和干细胞在减少生物创伤的发生方面可能是有利的。但是,这种干预措施的特点并不十分明确,并且在标准实践中也没有得到常规实施。

氧中毒

氧气输送取决于吸入氧气(FiO2)的比例和氧气输送的持续时间。氧中毒是由活性氧,即超氧化物,过氧化氢和羟基自由基的产生引起的,它们可能引起细胞损伤,炎症和不利的遗传改变。关于吸入氧气(FiO2)的安全阈值尚未达成共识。一般建议是使用最低的FiO2,以实现充分的氧合。

内源性呼气末正压(auto-PEEP)

内源性呼气末正压也被称为“固有PEEP”。在健康人中,肺的相对弹力与休息时呼气末时的胸壁弹力相等,呼气末肺容积(EELV)与气道舒张容积(V)大致相同。这是呼气末气流缺乏的原因。然而,一些机械通气的病人,呼气末气流超过零,尽管没有持续的,活跃的过期。持续呼气末气流显示EELV大于V。EELV高于V的增加构成肺过度充气(基于容积的原则)。吸气时的潮气量逐渐增加EELV和吸气末肺容积(EILV),导致空气堆积。这些肺容积的增加会导致气道直径的进行性扩张。这反过来又导致肺和胸壁呼气末弹性反冲力的相互增加(基于压力的原理)。这种现象被称为“自动呼气”,其结果是呼气量更高。自动-PEEP在机械通气患者中很常见,包括哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)、ARDS、急性呼吸衰竭、脓毒症和呼吸肌无力。各种病因,呼吸机介导的机制已被确认,包括(I)呼气时间缩短,(II)呼气时间常数增加,(III)异常高的分钟通气量,(IV)外部气流阻力增加,(V)潮气量增加,(六) 呼气时呼吸肌持续吸气活动和(VII)增加肺顺应性。

内源性PEEP的呼吸作用

使用内源性PEEP时,EILV较高,会导致肺泡过度扩张并降低肺顺应性。由于需要更大的弹性后坐力来克服扩张力,因此有效地增加了呼吸的弹性功,增加了气压伤的风险。可能需要更多的负胸腔内压力等于呼气末正肺泡内压力,以实现吸气气流,即,也增加了呼吸的阈值功。内源性PEEP可能会导致呼吸肌功能紊乱。另外,由于肺泡之间吸入的空气不均匀分布,可能会导致缺氧。此类干扰可能会妨碍患者与呼吸机之间的有效交互。

内源性PEEP的心血管作用

Auto-PEEP引起胸腔内压力增加。这导致静脉回流和前负荷降低。Auto-PEEP还具有增加肺血管阻力的作用。因此,右心室后负荷增加,阻止流出。需要更大的负胸膜内压力才能使吸气期间空气进入;这可能会增加左心室后负荷。这些变化的累积效应是心输出量的减少。正压通气也可增加胸腔内压力,使从头部的静脉回流减少,从而导致颅内压升高。在这种情况下,可能会发生谵妄或躁动。

内源性PEEP的监测

当出现内源性PEEP和相关的过度充气时,这在呼吸机监测器上显示为持续的呼气末气流。临床上也可以从听诊到持续呼气末的喘息检测到它。病人与呼吸机相互作用不良,脉搏反常,脉搏血氧饱和度测量值的波动,平台压力高以及低血压的发生等其他临床提示也可怀疑存在内源性PEEP。

Auto-PEEP的治疗策略

治疗策略应针对auto-PEEP的潜在机制。通常,干预措施取决于机械通气的方式(容量控制或压力控制)。可以调整呼吸机设置,例如呼吸频率,潮气量,分钟通气量,吸气时间以及热湿交换过滤,以减轻内源性PEEP的影响。确保适当的镇痛和温度控制是辅助措施之一。如果临床上有适应症,可采用支气管扩张剂治疗。可能需要严格的PEEP应用程序。可以进行血管内液体扩张以维持血液动力学稳定性。由于内源性PEEP导致的严重低血压可能需要立即从呼吸机上断开,然后在临床稳定后重新连接。总体而言,没有单一的标准化治疗干预措施。治疗策略需要以患者的个人临床需求和风险状况为指导。

呼吸机相关性肺炎(VAP)

VAP的定义

2005年,美国胸科学会(ATS)和美国传染病学会(IDSA)联合发布了分别管理医院获得性肺炎(HAP)和VAP患者的指南。该准则于2016年更新;但是,ATS和IDSA认为2005年指南中提出的HAP和VAP定义具有临床意义和适用性。因此,它们没有更改。

VAP被定义为开始机械通气后超过48小时出现肺炎。为了诊断VAP,在插管之前或插管时一定没有与肺炎诊断相符的临床特征。肺炎又被定义为新的肺部浸润的影像学表现和临床证据表明其感染源,包括新发性发热,化脓性痰,白细胞增多或白细胞减少和氧合减少。据说早期VAP发生在机械通气的前96个小时内,并且预后较好。迟发性VAP表现在机械通气的最初96小时后,并且与更高的死亡率和多药耐药性(MDR)病原体的感染有关。

HAP是与VAP截然不同的实体。HAP被定义为肺炎,在入院时并不普遍,在入院后两天或更长时间会发展成肺炎。即使在没有机械通气的患者中也可能很普遍。

VAP的诊断

没有VAP诊断的金标准。关于HAP和VAP管理的最新ATS和IDSA指南(2016年)描述了“采用半定量培养的非侵入性采样”以及使用临床标准作为诊断VAP的推荐方法。

非侵入性呼吸是指呼吸道气管内呼吸道分泌物的抽吸。诊断培养结果构成任何数量的病原微生物生长。侵入采样需要对BAL或受保护的标本刷(PSB)采样技术进行盲目的支气管采样或使用支气管镜检查。就培养结果的定量而言,(CFU/mL)中的实验室诊断临界值与上文中概述的相同。

监测部分

诊断VAP时要考虑的其他临床因素包括是否有其他来源的感染,临床怀疑的程度,脓毒症的存在,标本培养时接触过先前的抗微生物药物治疗以及抗微生物药物临床改善的证据治疗。

临床肺部感染评分(CPIS)已被确定为诱发符合VAP诊断的临床特征的工具。体温,白细胞计数和形态,呼吸道标本培养物中是否存在病原细菌,需氧量(从动脉的动脉分压与吸入的氧气分数之比中收集)以及胸部X射线摄影的发现CPIS的一些关键组件。CPIS得分为6或更高(满分12分)表示VAP的可能性很高。CPIS评分的好处包括筛查的实用性和早期识别VAP的潜力;但是,它的敏感性和特异性有限,并且易于观察者之间的差异。

VAP病因

引起人们越来越多关注的是由耐多药或极耐药(XDR)病原体(如铜绿假单胞菌,不动杆菌属,肠杆菌属,金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯菌)引起的VAP发生率。这些通常是医院获得的,约占所有VAP病例的80%。

VAP的危险因素

VAP的危险因素包括年龄,合并症,在ICU或医院的住院时间延长,机械通气时间延长以及暴露于侵入性程序中。VAP的风险也与气管插管和气管插管的长期存在密切相关。

在有关HAP和VAP管理的最新ATS和IDSA指南(2016)中,以下内容概述了MDR VAP的危险因素:90天内的静脉内抗生素治疗,VAP诊断时存在脓毒症性休克,ARDS在发生VAP之前,发生VAP之前住院五天或更多天,以及在发生VAP之前进行急性肾替代治疗。由于耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA),在抗生素治疗之前和症状的迟发是VAP的重要危险因素。

VAP的治疗

抗菌素耐药性,过度治疗的风险以及针对特定致病性病原体的需求是治疗VAP的主要问题。

由ATS和IDSA(2016)联合发布的关于非免疫功能低下的HAP和VAP患者治疗指南是基于证据的。但是,它仅由主治医师决定是否自愿使用,并不取代医师对单个患者需求的评估。

还建议开发针对各个医院,ICU,地区或国家的本地抗生素计划。这些程序应定期更新,并可供临床医生使用。基本原理是不同ICU,医院和地理位置之间微生物和药敏模式的显着差异。每种抗生素治疗方案均应以常见的VAP微生物原因和对抗菌剂的局部敏感性模式为指导。抗生素计划应以证据为基础,并以合理规定的安全性,功效,对不良反应的适用性,可负担性和可得性的合理规定原则进行管理,并适当考虑将抗生素耐药性的发展降至最低。

临床上怀疑有VAP的患者应接受针对金黄色葡萄球菌,  铜绿假单胞菌 和革兰氏阴性杆菌的经验性抗菌治疗。经验丰富的抗菌药物覆盖范围包括针对假单胞菌 属的两种不同类别的  药物,适用于抗菌药物耐药性高风险的患者,ICU环境中对局部抗菌药物敏感性知之甚少的患者,以及>革兰氏阴性菌培养物产量的10%对单一疗法有抵抗力。

 

吸入式抗菌治疗和其他VAP治疗原则

对于全身仅对氨基糖苷类或多粘菌素敏感的革兰氏阴性杆菌引起的VAP患者,建议将吸入性抗菌治疗作为全身治疗的辅助手段。对于仅对全身治疗无反应的患者,也可以考虑采用辅助吸入式抗菌治疗,而不必担心产生微生物耐药性。该建议的目的是提高生存率,并将治疗的成本影响放在次要位置。

VAP患者的抗菌治疗时间建议为7天。但是,可以通过临床,放射学和实验室指标反映的改善率来指导疗程的长短。另外,建议将抗菌治疗的等级降低,而不是固定的,即一旦确定了培养结果和敏感性模式,VAP患者可以从广谱抗菌方案转向针对相关病原体的方案。。这可能涉及抗菌剂的改变或从联合疗法到单一疗法的改变。

临床标准和降钙素原(PCT)水平可用于指导抗微生物治疗的终止,尽管尚不确定PCT是否实际上是一个明显有益的指标。

重要的是要注意,免疫力低下的患者由于易感染机会性感染,需要采取不同的治疗方法;但是,某些管理原则是相同的。

VAP的医疗保健负担 

在对参加NASCENT研究的机械通气患者的回顾性分析中,观察到,经微生物学确诊的VAP患者的中位费用接近$ 200,000。除了住院费用外,它还与插管和住院时间更长有关。

胃肠道并发症

有氧革兰氏阴性菌(AGNB)和VAP的机制

机械通气的患者易发生AGNB的胃部定植。该方面有助于VAP的发病机理。在严重疾病中,AGNB从胃肠道(GI)的清除受损。另外,可能发生肠内容物回流到胃中,特别是在肠梗阻的情况下。肠道反流内容物中胆红素的存在会增加胃的pH值。pH> 4有利于胃AGNB定植。在接受抗生素治疗的患者中,消除正常的胃肠道菌群会进一步削弱宿主抵抗AGNB菌落的防御能力。某些抗微生物疗法,例如用氟喹诺酮类药物,也已显示出可促进胃内真菌生物的生长。

根据“胃肺假说”,潜在的病原微生物通过外源途径(例如,通过污染的鼻胃饲管)或通过肠内容物的内源性回流进入胃。可能发生口咽逆行定植。气管内插管周围反复口咽或胃内容物微量抽吸会导致下呼吸道定植并导致VAP。合并症,例如糖尿病和慢性肝病,增加了AGNB在胃肠道中定植的风险。AGNB通常可能在入ICU的7天内发生,并且与疾病严重程度的增加和宿主免疫功能低下有关。

消化性溃疡和预防

胃定植使机械通气的患者容易发生消化性溃疡和相关的上消化道(GI)出血。因此,预防策略很重要,尤其是在有严重出血事件危险因素(例如凝血病)的患者中。

预防消化性溃疡通常由中和胃酸的抗组胺药(H2-RA)或减少胃酸分泌的抗酸药组成。H2-RA和抗酸剂均可有效减轻胃溃疡和上消化道出血的风险。但是,它们会增加胃液的pH值,从而有效地促进AGNB定植并增加VAP的风险。因此,硫糖铝是预防消化性溃疡的合适的替代药物,因为它不会增加胃的pH值。此外,它具有细胞保护和抗菌特性,可阻止胃细菌定植。具有严重上消化道大出血危险因素(包括凝血病)的机械通气患者应接受H2-RA预防而不是硫糖铝治疗。

预防胃肠道并发症:直接肠内营养

肠内营养的pH通常在6到7之间。将肠内营养直接递送到小肠可能会避免肠内营养的胃pH值升高效应,从而降低吸入性和肺炎的风险,而后者有利于胃AGNB定植。但是,围绕该策略的证据一直存在冲突,因此,它在常规的标准实践中不起作用。

预防GIT并发症:消化道的选择性净化(SDD)

SDD需向口咽部施用3种局部非吸收性非抗菌预防剂(多粘菌素E,妥布霉素或庆大霉素和两性霉素B),以抵消AGNB的生长。鼻胃管或口胃管用于将抗菌剂冲洗到胃中。伴随着标准剂量的静脉第三代头孢菌素的3至4天疗程,以覆盖社区获得的常见生物体早期感染,例如流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。

SDD通常在入ICU时启动,并在不再需要机械通气或从ICU出院时中止。SDD的持续时间取决于患者的具体需求;通常,每隔6小时,连续3天,以实现充分的去污。

SDD已成为克服重症患者定植抗性受损的策略。“去定植”是指由正常胃肠道菌群介导的先天宿主防御机制,其通过AGNB防止胃部定植。这些机制包括防止AGNB粘附于GI上皮,从胃肠道中去除AGNB,产生杀死AGNB的毒素以及竞争性消耗营养以限制AGNB的生长。

事实证明,SDD有助于减少因内科,外科和创伤相关疾病而入住ICU的患者的VAP发生率。也有证据表明,SDD可降低死亡率,抗生素需求,在ICU中的住院时间以及医疗保健费用。SDD在VAP发生率高且抗菌素耐药率低的环境中特别有用。

尽管有潜在的好处,SDD并没有在标准实践中例行实施。与使用它有关的一个问题是选择MDR生物体的可能性,特别是革兰氏阳性细菌。胃肠道是否与VAP病因有关仍然不确定。

临床意义

预防VAE集束化治疗策略

医院和重症监护病房经常设置呼吸机束以预防VAE。集束化治疗通常由几种预防策略组成,以优化对机械通气患者的护理并预防VAE的发生。没有理想的集束化治疗策略。不同医院,地区和国家/地区的集束化治疗可能有所不同。但是,在不同的机构中,呼吸机束的核心组件通常是相似的。集束化治疗的目的是减少机械通气的持续时间,在ICU或医院的住院时间以及死亡率。事实证明,预防束的使用在临床实践中是有益的,尤其是在减少VAP的发生率方面。

通常包括呼吸机束的关键组件包括床头抬高30到45度床头,以减少胃反流,误吸和VAP的风险;一般感染控制措施;预防消化性溃疡;预防深静脉血栓形成(DVT);每日自发呼吸试验(SBT);自发觉醒试验(SAT);定期镇静;气管内袖带压力维持在20至30cmH2O之间;使用密闭的吸气系统定期进行声门下吸痰,并使用葡萄糖酸洗必泰进行口腔护理。可能需要进行压力护理,特别是对于长时间进行机械通气或俯卧的患者。进一步的策略包括早期动员和保守的补液管理。

增强医疗团队的协作

监测标准(例如CDC在2013年发布的标准)已成为机械通气患者的有用质量和性能指标。实施高质量的治疗干预措施和预防策略需要多学科团队中的各种专业人员的技能,专业知识和协作,包括呼吸治疗师,护理人员,药剂师,重症监护专家,重症医师,麻醉师和专职卫生专业人员。护理人员的干预措施包括实施感染控制措施,治疗管理,确保患者水合作用和营养,实施非药物治疗措施,支持性护理以及执行呼吸机捆绑策略。专职的卫生专业人员在康复患者方面起着重要作用。在将患者从机械呼吸机断奶的背景下,言语治疗非常重要。职业疗法耐受性好,安全且有益于改善出院时的功能结局(例如恢复日常生活或活动的活动);减少谵妄持续时间,并增加患者无呼吸机天数。物理治疗师协助动员和强化胸部物理治疗,这可以降低DVT和拔管失败等疾病的风险。对于患有严重疾病的患者,经常需要营养师指导营养支持,包括根据需要调整肠内和肠胃外喂养计划。在VAE的情况下,支持跨专业咨询和沟通的重要性,因为即使在患者监测过程中检测到的临床状况相对较小的变化(例如发热)也可能预示着VAE的发作,例如VAP,脓毒症。及时地将护理人员与主治医生沟通给定患者病情的此类变化可能会缩短对急性治疗干预的反应时间,并可能带来潜在的更有利的临床结果。

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